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腎素和血管緊張素對(duì)內(nèi)毒素的作用

發(fā)布時(shí)間: 2023-06-08  點(diǎn)擊次數(shù): 621次

失血性休克和內(nèi)毒素性休克時(shí),血管緊張素的分解代謝實(shí)際上是增強(qiáng)的所以休克期間腎素分泌增加可導(dǎo)致血漿中腎素和血管緊張素含量升高。當(dāng)血漿血管升壓素和腎上腺素在休克失代償期降低時(shí),血管緊張素依然升高。

6.8腎素和血管緊張素對(duì)內(nèi)毒素的作用.png

血管緊張素Ang-是一種有效的冠狀和末梢血管收縮劑能減少靜脈回流和心排血量,減弱心肌收縮。Ang-Ⅱ能顯著減少腸系膜上的動(dòng)脈血流,并與心源性休克和失血性休克時(shí)的腸血管收縮有關(guān)。使用卡托普利(巰甲丙脯酸能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,阻滯Ang-Ⅱ的生成。使用沙拉新saralasin肌丙抗增壓素能阻斷血管緊張素受體,從而使心血管功能增強(qiáng)﹐內(nèi)臟灌注改善,減輕胃腸黏膜損害和提高狗失血性休克的生存率,但并不能提高內(nèi)毒素性休克的生存率??ㄍ衅绽蜕忱履芊乐关垉?nèi)毒素性休克的晚期心血管改變和增加生存期。在人休克時(shí)輸注血管緊張素能增加血壓,并伴有心排血量和末梢血管阻力的輕度增加,但心力衰竭患者除外,因?yàn)檫@些患者的心排血量是減少的。由于saralasin 收縮血管的副作用,故臨床使用受到限制。

在成熟鼠腦分離培養(yǎng)的星形膠質(zhì)細(xì)胞中,Ang-Ⅱ能降低細(xì)菌內(nèi)毒素或細(xì)胞因子產(chǎn)生的誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶iNOS的表達(dá)。Kopnisky等進(jìn)一步研究了Ang-Ⅱ抑制iNOS表達(dá)的機(jī)制。蛋白激酶CPKC激活劑能使Ang-Ⅱ對(duì)內(nèi)毒素誘導(dǎo)的 iNOS mRNA和蛋白質(zhì)、硝酸鹽的聚集產(chǎn)生抑制作用。抑制PKC的產(chǎn)生能解除Ang-Ⅱ的上述抑制作用,提示PKC可能是Ang- Ⅱ抑制培養(yǎng)的星形膠質(zhì)細(xì)胞中 iNOS表達(dá)的機(jī)制。

腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活和機(jī)械刺激均能刺激心臟成纖維細(xì)胞產(chǎn)生TNFβ腎上腺素受體通過升高細(xì)胞內(nèi)的cAMP在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié)TNF的合成。Yokoyama等研究證實(shí),Ang-Ⅱ和內(nèi)毒素都能增加心臟成纖維細(xì)胞表達(dá)TNF-a mRNA,而異丙腎上腺素能通過增加細(xì)胞內(nèi)cAMP水平抑制Ang-Ⅱ和內(nèi)毒素,減少心臟成纖維細(xì)胞中TNF的產(chǎn)生。

感染性休克時(shí)內(nèi)毒素能刺激Ang-Ⅱ的產(chǎn)生,并通過誘導(dǎo)NO及其第二信使cGMP的產(chǎn)生而抑制心功能。Yasuda等研究了Ang-Ⅱ如何調(diào)節(jié)心臟對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)中給予10μg/L劑量的內(nèi)毒素6h兔心肌細(xì)胞cGMP水平升高,心肌細(xì)胞收縮受到抑制,但Ca2+轉(zhuǎn)移無改變,提示肌絲對(duì)Ca2+的反應(yīng)降低;合并使用Ang-和內(nèi)毒素能使cGMP水平更高,收縮抑制更嚴(yán)重;而單獨(dú)使用 Ang-Ⅱ無作用。因此,他們認(rèn)為 Ang-Ⅱ內(nèi)毒素對(duì)NO-cGMP 通道的激活有協(xié)同作用,并以劑量依賴方式誘導(dǎo)心肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)反應(yīng)的損傷。

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